Деменцию годами воспринимали как внезапную трагедию: память "сыплется", речь путается, человек меняется на глазах. Но всё больше исследований указывают на то, что видимые симптомы — не начало, а финальная стадия долгого процесса. Учёные всё чаще рассматривают состояние сосудов, липидов и регуляцию клеточных мембран как ранние звенья патологической цепочки. Об этом говорится в программной статье "How Scientists Are Rethinking the True Beginning of Dementia". Деменция как сбой системы Деменция — это не один конкретный диагноз, а группа состояний: болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, деменция с тельцами Леви и другие формы. Итог схож: ухудшение мышления и памяти, мешающее повседневной жизни. Раньше развитие болезни объясняли преимущественно белковыми "накоплениями" (бляшками) в мозге, но сегодня фокус смещается: нейроны страдают не в вакууме, а внутри сложной среды, где критически важны кровоток, клетки поддержки, уровень воспаления и обмен веществ. Кровоснабжение мозга "проседает" задолго до симптомов Одна из самых обсуждаемых идей последних лет — раннее снижение мозгового кровотока. В норме сосуды расширяются в ответ на активность участков мозга, доставляя кислород и питательные вещества. Если этот механизм нарушается, нейроны оказываются в условиях хронического стресса: