Joel Habener, endocrinologista americano que descobriu o GLP-1 — fragmento proteico que deu origem ao Ozempic, ao Wegovy e a outros medicamentos de grande sucesso contra obesidade e diabetes que estão transformando a medicina do século 21 — morreu em 28 de dezembro, em Newton, no estado de Massachusetts. Ele tinha 88 anos. A morte ocorreu em uma casa de repouso e foi confirmada por seu irmão, Stephen, que informou que a causa foi um ataque cardíaco. Durante décadas, pesquisadores e a indústria farmacêutica tentaram, sem sucesso, encontrar um tratamento eficaz para a obesidade, e muitas empresas desistiram do que consideravam uma causa perdida. Mas os medicamentos baseados no GLP-1, que explodiram em popularidade nos últimos anos, são um divisor de águas, segundo pesquisadores. Para quase 42% dos americanos com obesidade, eles representam a primeira forma segura e eficaz de perder peso. Esses novos remédios também tratam o diabetes e ajudam no combate à doença hepática gordurosa, à apneia do sono, à insuficiência renal e às complicações de doenças cardíacas. Eles ainda estão sendo estudados para outras condições, enquanto empresas do mundo inteiro disputam o desenvolvimento de versões ainda mais eficazes do que as atualmente fabricadas pela Novo Nordisk e pela Eli Lilly. A descoberta do GLP-1 por Habener, em 1987, ocorreu quase por acaso. — Foi um momento eureca. — disse ele em entrevista em 2023 — Algo que raramente acontece na ciência. Na época, ele era pesquisador do Massachusetts General Hospital, onde chegou em 1971 e permaneceu até se aposentar, em 2023. Em 1976, Habener recebeu uma bolsa do Howard Hughes Medical Institute, um prêmio de pesquisa altamente disputado que lhe garantiu apoio amplo e contínuo. Mas havia uma exigência. — A demanda era aparecer a cada quatro ou cinco anos com uma descoberta impressionante, nova e empolgante — afirma J. Larry Jameson, presidente da Universidade da Pensilvânia, que passou anos no laboratório de Habener. Habener buscava um projeto ligado ao diabetes, foco de sua pesquisa, que fosse diferente do que outros cientistas investigavam — algo ambicioso, mas viável. Ele decidiu tentar encontrar o gene do glucagon, um hormônio do pâncreas que faz o oposto da insulina. A insulina reduz os níveis de açúcar no sangue; o glucagon os eleva. A esperança de Habener era que, ao identificar o gene do glucagon, pudesse usá-lo para ajudar a controlar a glicemia, objetivo central dos tratamentos para diabetes. Inicialmente, ele queria trabalhar com ratos, isolando as células das ilhotas pancreáticas, responsáveis pela produção hormonal. Mas alguém em seu laboratório sugeriu o uso de peixes, que pareciam ideais: neles, um órgão separado, do tamanho de uma bolinha de gude, produz insulina e glucagon, eliminando a necessidade de isolar células do pâncreas. Habener também tinha um contato: um dos cientistas do laboratório tinha um irmão que era pescador comercial. Assim, usando o peixe-pescador, Habener começou a procurar o gene do glucagon. Em vez disso, encontrou algo inesperado: o gene de um fragmento proteico até então desconhecido, semelhante ao glucagon, capaz de regular o açúcar no sangue. Ele atuava apenas nas células pancreáticas produtoras de insulina e somente quando a glicemia estava elevada, sinalizando ao pâncreas para liberar insulina. Em teoria, seria um medicamento perfeito para o diabetes. O gene era o do peptídeo semelhante ao glucagon tipo 1, ou GLP-1. Outro pesquisador, Jens Juul Holst, da Universidade de Copenhague, chegou de forma independente à mesma descoberta. Habener contou que, ao chegar em casa naquela noite, disse à esposa: — Ei, fizemos uma descoberta interessante hoje — acrescentando, em tom de brincadeira, sobre a possibilidade de um Nobel: — Estou indo para Estocolmo. À medida que as pesquisas avançaram, Habener e seus colegas passaram a administrar GLP-1 a voluntários humanos. Surgiu então um efeito colateral: muitos participantes ficavam tão enjoativos que a dose precisava ser reduzida. A substância tornava a comida pouco atraente. — Esse efeito colateral — disse Habener em 2024 — acabou se tornando útil para o tratamento. Era o início de uma transformação profunda no tratamento da obesidade. Ainda assim, compreender plenamente o potencial do GLP-1 e torná-lo estável o suficiente para uso como medicamento levou anos, além de novas descobertas feitas por cientistas do laboratório de Habener e de outros centros, incluindo Daniel Drucker, hoje na Universidade de Toronto, e Svetlana Mojsov, atualmente na Universidade Rockefeller, além do trabalho desenvolvido na farmacêutica Novo Nordisk sob a liderança de Lotte Bjerre Knudsen. Biografia Joel Francis Habener nasceu em 29 de junho de 1937, em Indianápolis, sendo o mais velho de quatro filhos de Arthur e Evelyn (Gaebe) Habener. A família se mudou para Anaheim, na Califórnia, quando ele ainda era criança. Ele se formou em Química pela Universidade de Redlands, na Califórnia, em 1960, e obteve o título de médico pela Faculdade de Medicina da UCLA em 1965. Decidiu seguir a carreira de pesquisador durante sua residência no Johns Hopkins, entre 1966 e 1967. — Em vez de cuidar diretamente de pacientes, eu queria tentar descobrir as causas e os tratamentos das doenças — disse em 2023. Nos dois anos seguintes, trabalhou no Instituto Nacional do Câncer, pesquisando DNA. Em 1971, conseguiu um cargo inicial no Massachusetts General, hospital-escola da Faculdade de Medicina de Harvard, como instrutor de medicina. Permaneceu ali por toda a carreira, tornando-se professor titular em 1989. Em 2020, foi eleito para a Academia Nacional de Ciências dos Estados Unidos. No ano seguinte, ele, Holst e Drucker receberam o Prêmio Warren Alpert Foundation por seus trabalhos sobre o GLP-1. Em 2024, Habener, Knudsen e Mojsov venceram o Prêmio Lasker-DeBakey de Pesquisa Médica Clínica. Os cinco cientistas dividiram, em 2025, o Prêmio Breakthrough em Ciências da Vida. Habener casou-se com Ann McFarlin, técnica de laboratório do UCLA Medical Center, em 1963. Em 2005, o jornal The Boston Globe noticiou que Habener havia sido acusado de agredir a esposa em junho daquele ano. Ele foi indiciado por agressão com intenção de matar uma vítima com mais de 60 anos, agressão com arma perigosa contra uma vítima com mais de 60 anos e posse ilegal de arma de fogo. Em 2006, abriu mão de julgamento por júri e foi considerado inocente da acusação de tentativa de homicídio, culpado, mas não criminalmente responsável, pela outra acusação de agressão, e culpado por posse ilegal de arma. A polícia de Newton informou que não poderia fornecer mais detalhes por se tratar de uma disputa doméstica. Um porta-voz do Massachusetts General Hospital afirmou que Habener entrou em licença médica após o episódio e retornou em 2006, em uma função sem contato com pacientes, para continuar suas pesquisas. Habener e a esposa permaneceram casados após o incidente. Ela morreu em 2017. Seu irmão é o único parente direto sobrevivente. Stephen Habener contou que o irmão passou a frequentar uma igreja protestante por volta da época da morte da esposa. — Eu disse a ele que os prêmios não eram nada perto do que ele havia recebido ao encontrar a fé — afirmou. Habener perdeu a bolsa do Howard Hughes Medical Institute em 2006. Depois disso, foi financiado por bolsas dos Institutos Nacionais de Saúde dos Estados Unidos até 2016, além de recursos do Massachusetts General, de empresas farmacêuticas e de grupos de defesa de pacientes com diabetes. — Quando se aposentou, ele tinha uma gerente de laboratório, e era a única pessoa que ele sustentava — disse Jose Florez, chefe do departamento de medicina do Massachusetts General. Cientistas que trabalharam com Habener lembram de seu entusiasmo e excitação, assim como de certa dificuldade social. — Ele estava mais nervoso do que eu — recordou Heather Hermann, sua técnica de longa data, sobre a entrevista para ingressar no laboratório. Já Drucker, que liderou os esforços de descoberta do GLP-1 na equipe de Habener, destacou sua criatividade e energia. — As reuniões de laboratório com ele eram uma chuva de ideias — lembra. — Pareciam meteoros saindo do cérebro dele.